29 september 2017
Landelijk congres Onvoldoende verklaarde Lichamelijke Klachten
Nieuwe Buitensociëteit Zwolle

Keynotes

10.05-10.50
Op weg naar een meer gepersonaliseerde zorg van somatisch-symptoomstoornis
Rinie Geenen, hoogleraar Psychologie van de patiëntgestuurde zorg, Universiteit Utrecht

Onder druk van de doelmatigheidshype leek de gepersonaliseerde zorg even helemaal van het podium, maar de roep om een meer gepersonaliseerde zorg is op dit moment weer sterk. Zelfbepalingstheorie biedt een grondslag voor een invulling van behandeling die is gebaseerd op behoeften, waarden en doelen van de persoon. Een meer gepersonaliseerde behandeling bij somatisch-symptoomstoornis kan zorgen voor grotere effecten die beter beklijven. In de afgelopen decennia is die behandeling weliswaar effectief gebleken, maar de omvang van effecten viel tegen. Dit kan reflecteren dat de stoornis moeilijk is te behandelen, maar het kan ook zijn dat te weinig rekening wordt gehouden met de heterogeniteit van de groep, dat te weinig gebruik wordt gemaakt van effectmetingen die passen bij kleine groepen, en dat de uitkomstmaten niet goed zijn. In de lezing worden resultaten van (profielen) onderzoek naar heterogeniteit bij somatisch-symptoom stoornis gepresenteerd. Ook zal worden getoond hoe effecten van compassietraining individueel worden geëvalueerd. Tenslotte zal er aandacht zijn voor de zoektocht naar nieuwe, beter passende uitkomstmaten. 

13.35-14.20
Neuro-immunologie van stress & slaapproblemen bij chronische pijn: de rol van gliacellen bij centrale sensitisatie toegepast in de praktijk 
Jo Nijs, hoogleraar bij de VU Brussel, vakgroep kinesitherapie, menselijke fysiologie & anatomie / fysiotherapeut, manueel therapeut, UZ Brussel

Veel cliënten met chronische pijn vertonen het proces en bijgevolg de klinische uitingen van centrale sensitisatie, een proces waarbij het centraal zenuwstel hypersensitief is voor allerlei nociceptieve en niet-nociceptieve stimuli. Ondermeer bij cliënten met chronische whiplash, artrose, fibromyalgie en in sommige gevallen ook chronische lage rugpijn, pijn na kanker, tenniselleboog en schouderpijn wordt het klinisch beeld gedomineerd door centrale sensitisatie. Toch is het opvallend dat sommige patiënten wel, en andere patiënten geen uitingen van centrale sensitisatie ontwikkelen. Om daarvoor een verklaring te vinden is een beter begrip van de onderliggende mechanismen van centrale sensitisatie noodzakelijk. Dankzij de neuro-psycho-immunologie begrijpen we intussen meer over de onderliggende processen. Zo spelen de gliacellen een voorname rol. Gliacellen zijn niet-neurale cellen in het zenuwstelsel die in aantal veel groter zijn dan de zenuwcellen. Ze zijn echter te lang genegeerd, ook omdat de neurowetenschappen deels door de elektrofysiologie de nodige vooruitgang boekte en gliacellen nauwelijks elektrische potentialen voortbrengen. Intussen hebben preklinische studies (lees: dierenonderzoek) duidelijk gemaakt dat gliacellen overmatig kunnen geactiveerd worden, ondermeer door slaapproblemen en/of aanhoudende stress. Wanneer deze gliacellen overmatig geactiveerd zijn, dan komen ze in een ‘ontstekingsmodus’ en produceren allerlei ontstekingsmediatoren, waardoor de naburige zenuwcellen gevoeliger (prikkelbaarder) worden en de hersenen naast deze functionele veranderingen ook morfologische wijzigingen ondergaan (atrofie in de prefrontale cortex en hypertrofie in de amygdala).  Recent onderzoek bij patiënten met chronische lage rugpijn suggereert dat dit model ook van toepassing kan zijn bij mensen. Tijdens de voordracht verduidelijken we deze neuro-psycho-immunologische mechanismen en kaderen ze binnen de evidence-based zorg voor patiënten met chronische ‘onverklaarbare’ pijn en centrale sensitisatie, inclusief de toepassing van interventies zoals cognitieve gedragstherapie voor insomnia, acceptance & committment therapie, stressmanagement en oefentherapeutische interventies. 

15.55-16.40
Netwerkbenaderingen voor psychopathologie
Denny Borsboom, hoogleraar Grondslagen van de psychologie en de psychometrie, Universiteit van Amsterdam
 
Veel onderzoek is gebaseerd op de aanname dat "symptomen" (bijvoorbeeld slapeloosheid en concentratieproblemen) van mentale stoornissen (bijvoorbeeld depressie) opgevat kunnen worden als metingen van een onderliggend syndroom. Symptomen worden dan "geteld" in groepjes die zijn ontleend aan een consensus van psychiaters en psychologen, en deze totaalscores fungeren als metingen van allerlei stoornissen die de kapstok vormen voor onderzoek naar therapie-effecten, genetica, neurowetenschap, etc. Dit onderzoeksprogramma heeft nog niet tot grote doorbraken geleid in ons begrip van mentale stoornissen. Netwerktheorie biedt een alternatieve benadering, waarin stoornissen niet opgevoerd worden als latente oorzaken van symptomen. In plaats daarvan zijn symptomen eigenstandige causale entiteiten, die via allerlei processen direkt met elkaar verbonden zijn. Die causale relaties tussen symptomen vormen een netwerk, waarin problemen tot andere problemen leiden. Vaak gaat dat via zeer alledaagse routes. Bijvoorbeeld: wie niet slaapt (een symptoom van depressie), die wordt moe (een ander symptoom van depressie), kan zich niet concentreren (weer een ander symptoom van depressie). Stoornissen ontstaan in dit perspectief door sterk verbonden symptoomnetwerken. In ons onderzoeksprogramma brengen we zulke netwerken in kaart. Dit leidt tot allerlei interessante nieuwe perspectieven op oorzaken, verloop, en behandeling van stoornissen, waarvan ik in deze lezing een overzicht zal bieden.